ウイルス学 完全終了 ー分子生物学的にー
このブログのサイト内検索は、google検索を使用しているのですが、どうもこちらの記事が検索に引っかからないようになっているようです。
言論弾圧お疲れ様です。
「進化論は嘘」ということが広まるのが嫌なのか、「薬剤耐性遺伝子の水平伝播は嘘」ということが広まるのが嫌なのか分かりませんが、「何をやっても無駄だった」と言わせてやるから覚悟しとけ。
ということで、本題に入ります。
以下の記事によると、近年、重金属耐性遺伝子と抗生物質耐性遺伝子（薬剤耐性遺伝子）との関連が注目されているようです。
With the recent growing interest of antibiotic resistance genes (ARGs) and their co-selection with heavy metal resistance genes (HMRGs), their relationship to heavy metals needs further analysis. This study examined the response of heavy metal resistant microorganisms (HMRMs) and antibiotic resistant microorganisms (ARMs) and their resistance genes (HMRGs and ARGs) to Cu and Cr stresses using metagenome. Results showed that Alphaproteobacteria, Betaproteobacteria, Gammaproteobacteria, Deltaproteobacteria, and Nitrospirae are the dominant HMRMs and ARMs, with majority of HMRMs taxa presenting changes similar to ARMs under heavy metal stresses. Types of HMRGs and ARGs changed (increased or decreased) under Cu and Cr stresses, and a significant relationship was noted between HMRGs and ARGs and their related microbe (p < 0.05). Network analysis revealed synergistic relationships between majority of HMRGs and ARGs; however, negative correlations were also noted between them. Co-occurrence of HMRGs and ARGs was mainly observed in chromosomes, and plasmids were found to provide limited opportunities for heavy metals to promote antibiotic resistance through co-selection. These findings imply that the response of HMRMs and ARMs is induced by heavy metals, and that the changes in these microbial communities are the main factor driving the diversity and abundance of HMRGs and ARGs.
（機械翻訳）
近年、抗生物質耐性遺伝子（ARG）と重金属耐性遺伝子（HMRG）との共選択が注目されており、重金属との関係についてはさらなる解析が必要である。
本研究では、重金属耐性微生物（HMRMs）および抗生物質耐性微生物（ARMs）とその耐性遺伝子（HMRGsおよびARGs）のCuおよびCrストレスに対する応答をメタゲノムを用いて検討した。その結果、アルファプロテオバクテリア（Alphaproteobacteria）、ベータプロテオバクテリア（Betaproteobacteria）、ガンマプロテオバクテリア（Gammaproteobacteria）、デルタプロテオバクテリア（Deltaproteobacteria）、ニトロスピラ（Nitrospirae）がHMRMsおよびARMsの優占種であり、HMRMsの大半の分類群は重金属ストレス下でARMsと同様の変化を示すことが明らかとなった。
HMRGおよびARGの種類は、CuおよびCrストレス下で変化（増加または減少）し、HMRGおよびARGとその関連微生物との間に有意な関係が認められた（p < 0.05）。ネットワーク解析の結果、大部分のHMRGとARGの間に相乗的な関係が認められたが、負の相関関係も認められた。
HMRGとARGの共存は主に染色体で観察され、プラスミドは重金属が共選択によって抗生物質耐性を促進する機会は限られていることがわかった。
これらの知見は、HMRMとARMの応答が重金属によって誘導され、これらの微生物群集の変化がHMRGとARGの多様性と存在量を促進する主な要因であることを示唆している。
重金属耐性菌と抗生物質耐性菌が、重金属によって誘導されると記載されていますが、これは薬に重金属が混入されているのでそうなります。
重金属耐性菌と抗生物質耐性菌は同じものです。
それで、以前、耐性遺伝子はプラスミドが担っているとお伝えしましたが、引用記事によると重金属耐性遺伝子と抗生物質耐性遺伝子は主に染色体上にあり、プラスミドの関与は限られているようです。
ということは、プラスミドによって耐性遺伝子が菌から菌へと移り、抗生物質耐性菌が蔓延するというのは嘘なのでしょう。
次に、以下の記事によると、水銀に耐性を示す遺伝子決定基は、抗生物質耐性遺伝子と同時に存在するそうです。
The genomic analysis of strain H-02-3 resulted in the identification of a suite of metal and antibiotic resistant genes. It has also been established that gene determinants that render resistance to Hg are almost always concomitantly present with ARGs, specifically against ampicillin, tetracycline, erythromycin, and penicillin (Ready et al., 2003).
（機械翻訳）
H-02-3株のゲノム解析の結果、一連の金属および抗生物質耐性遺伝子が同定された。また、アンピシリン、テトラサイクリン、エリスロマイシン、ペニシリンなどに対して、水銀に耐性を示す遺伝子決定基が、ほとんどの場合、抗生物質耐性遺伝子と同時に存在することも明らかになっている（Ready et al.、2003年）。
ということは、アンピシリン、テトラサイクリン、エリスロマイシン、ペニシリンなどの抗生物質には水銀が入っているのでしょう。
水銀と言えば、悪魔崇拝者が幻覚剤として使っていたことが知られていて、秦の「始皇帝」や「空海」は水銀中毒だったようです。
｢秦氏=ロスチャイルド｣は日常的に虐殺と人身供養を行っていた｢秦の始皇帝｣の末裔です。
始皇帝の墓には水銀の海が！内部には生き埋めにされた数百のご遺体も
ですから、悪魔崇拝者どもの体の中には、重金属耐性菌・抗生物質耐性菌が繁殖していたはずです。
何百年、何千年も前から耐性菌はヒトの体内に存在していましたし、環境に関しては何万年も前から存在していたはずです。しかし、耐性菌が問題視されてきたのはここ数年のことです。そういうことからも耐性菌（遺伝子）が人から人、環境から人にうつるということはないと言えます。
抗生物質耐性菌が体内に発生するのは、重金属を含む薬（抗生物質だけではない）やワクチンが主な原因です。
また、耐性菌が存在してもそれが病気を引き起こすわけではありません。
ジョンBフレーザー博士は、「細菌は、病気を引き起こすか？」に答えた。
「1919年5月の物理文化雑誌に掲載。1911年、1912年、1913年にトロントで実施された実験により、細菌は病気の発症後にのみ出現することが確認証明された。細菌は病気の副産物であり、無害でした。」
何百万もの細菌を患者に投与
扁桃腺と軟口蓋の上、舌の下および鼻孔内に塗りつけたが、病気の症状が認められなかった。
使用した細菌には、ジフテリア、肺炎、腸チフス、髄膜炎、結核などの細菌が含まれており、およそ5年間、疾患の症状は無し。
「1914年から1918年の間、150の実験が注意深くそして科学的に行われたが、それでも全く病気の兆候は認められなかった。」
細菌は病気を引き起こしません。
次に、ウイルスについて、「ウイルスの存在が証明されていない」「ウイルス学の実験がインチキである」ということから、ウイルスは存在していないとお伝えしてきましたが、分子生物学的にこれを簡単に説明したいと思います。
ワクチンよりも優れた自然免疫。子供にワクチンを打ってはいけない。
ウイルスは、細胞内に侵入して自分自身を複製して細胞から出てくると言われています。
その複製には細胞のタンパク質合成システムを利用する必要がありますが（ウイルス）、これまでお伝えしてきたように細胞のタンパク質合成には品質管理システムがあるので、細胞は無駄なタンパク質を作りませんし、作っても異常なものはゴミとして処理することができます。
従って、ウイルスが自分の殻を作るためのタンパク質を作ることができないので、ウイルスは外に出てくることはできません。
そういうわけで、ウイルスは「100%」存在しません。
そして、ウイルスは存在しないので、進化論の「ウイルス進化説」もあり得ません。
京大の宮沢孝幸准教授は、「分離はできなくてもウイルスは存在する」と言っていますが、笑ってしまいます。利権を守るのに必死ですね。
京大の宮沢孝幸准教授
— 福田 世一@小倉台福田医院 (@fseiichizb4) August 19, 2023
どこかの名誉教授が存在しないとか言ってるけど、それは事実誤認。
実験的な手技の限界によってウイルスの分離は困難。… pic.twitter.com/nJd0cfylam
ウイルスの実験で、細胞の外に出てくるツブツブの正体は何でしょうか。
以下の論文によると、細胞は細胞膜の損傷に対して多数のツブツブ（小胞）を発芽させるそうです。ウイルスじゃありませんよ。
水疱形成は、細胞膜損傷に対する普遍的な細胞の反応なのだそうです。
細胞は、水疱を形成して、毒や物理的損傷から細胞を守っているそうです。
細胞膜が傷つくと小胞を形成して損傷部分を隔離して細胞本体を守り、細胞膜の損傷が修復できなかったら小胞は廃棄されるそうです。つまり、細胞から小胞が分離されるのでしょう。
これが、ウイルス学者がウイルスと言っているものの正体です。
ウイルス学、完全終了です。
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